Porođaja komplikacije u hipertenzije
Preeclampsia, eclampsia Sažetak Hipertenzivni poremećaji koje susrećemo u trudnoći mogu uslijediti tijekom same trudnoće ili joj pak predhoditi.
Arterijska hipertenzija
U trudnica u kojih se prvobitno nakon Ponekad samo u posljednjih nekoliko tjedana trudnoće ili pak u neposrednom postpartalnom periodu. Tijek i ishod trudnoće najčešće nisu ugroženi, a tlak se normalizira unutar po porodu. Može se javiti bol u epigastriju ili desnom gornjem abdominalnom kvadrantu sa mučninom i povraćanjem.
Porast jetrenih enzima ukazuje na prisutno oštećenje jetre, a glavobolja i skotomi sa poremećajem vida na zahvaćenost centranog živčanog sustava. Diseminirana intravaskularna koagulacija znatno doprinosi ionako visokom stupnju mortaliteta majke.
HELLP sindrom eng. Bolest češće pogađa nulipare, vrlo mlade trudnice ili trudnice u dobi iznad 40 godina, blizanačku trudnoću, trudnice koje boluju od dijabetesa, kronične hipertenzije ili bubrežnih bolesti te trudnice sa izrazitom pretilošću.
AMEC - lecenje hipertenzije
Pre-egzistirajuća hipertenzija u trudnica je hipertenzija koja se očituje već bez lijekova liječenje hipertenzije dio 2 trudnoće ili od njenih najranijh početaka do Prisutna je tijekom čitave trudnoće i ne riješava se dovršenjem poroda.
Eklampsija EC je pojava konvulzija tijekom trudnoće čija patogeneza se drugačije ne može objasniti. Najčešće je vezana i superponirana na postojeću preeklampsiju.
No ove konvulzije nerijetko počinju i bez upozoravajućih znakova. Prema dosadašnjim saznanjima sigurno je da prisustvo trofoblastičnog tkiva u tijelu majke čini okosnicu patofizioloških zbivanja. Poremećaj trasformacije spiralnih arterija nedostatnim uraštanjem ekstraviloznog citotrofoblasta onemogućuje njihovu pretvorbu u karakteristične široke žilne prostore niske rezistencije.
Prvobitna ishemija placente rezultira oslabađanjem citotoksičnih humoralnih faktora koji oštećuju kako endotelne stanice krvnog žilja materišta tako i sistemskih krvnih žila. Time je pospješeno oslobađanje vazoaktivnih faktora i prokoagulanata što doprinosi povećanju permeabilnosti krvne stijenke, sveopćem porastu vaskularnog tonusa te dodatnom odlaganju fibrina.
Narušena je također i ravnoteža u produkciji vazokonstriktora tromboksanaA2 u odnosu na vazodilatator prostaciklinšto čini uzrok generalizirane vazokonstrikcije sa posljedičnim multiorganskim funkcionalnim oštećenjem, naročito u teškom obliku preeklampsije.
Ipak, čini se da vazospazam cerebralnih arterija i hipertenzivna encefalopatija, dovode do stvaranja žarišta hipoperfuzije mozga, cerebralne ishemije i moždanog edema. Tako edem okcipitalne regije mozga, ili vazospazam stražnje cerebralne arterije mogu porođaja komplikacije u hipertenzije do vizualnih poremećaja, najčešće skotoma no nerijetko i same kortikalne sljepoće.
Glavobolja i hiperrefleksija sa različitim stupnjem poremećaja svijesti su upozoravajući simptomi povećane cerebralne iritacije koji mogu, ali i ne moraju prijeći u eklamptički napad. Sam eklamptički napad najčešće nastupa iznenada, a prema rezultatima CT-a, cerebralne angiografije i patohistoloških obdukcijskih nalaza povezuje se uz mikroinfarkna žarišta, sitna multipla petehijalnih krvarenja te trombozu cerebralnih kapilara. Još hipertenzija i najnovije metode liječenja je upitna korelacija između pojave eklamptičkog napada i težine arterijske hipertenzije u trudnica sa PE.
Koma nastaje kao posljedica povećanja intrakranijalnog tlaka neposedno po eklamptičkom napadu, ili pak cerebrale hemoragije.
Što je kronična hipertenzija?
Traži vitalno zbrinjavanje i nerijetko je uzrok fatalnog ishoda. Kardiovaskularni sistem Spektar i intenzitet hemodinamskih promjena koje nalazimo u PE nije identičan u svih trudnica. Sistemska hipertenzija je kao rani znak eklampsije posljedica povećanog minutnog volumena srca, tonusa krvnih žila i generalizirane arterijske vazokonstricije. Porođaja komplikacije u hipertenzije se da signifikantna redukcija majčina volumena plazme prethodi kliničkom javljanju PE u inače normotenzivne bolesnice.
Centralni venski tlak CVP je u većini slučajeva snižen.
U ranoj trudnoći sa porođaja komplikacije u hipertenzije preeklampsijom je u odnosu na normalnu trudnoću, dokazan značajno veći minutni volumen srca, bez promjena porođaja komplikacije u hipertenzije sistemskom perifernom otporu SVR. Paralelno se razvija i hipersenzibilnost na cirkulirajuće kateholamine i angiotenzin II.
Kontraktilnost srca najčešće nije promjenjena. U konačnici međutim, usljed progresivnog povećanja SVR i hiperdinamske funkcije lijevog ventrikla dolazi do insuficijencije i dekompenzacije lijeve strane srca sa posljedičnim razvojem plućnog edema. U bolesnica sa smrtnim ishodom nalazimo hipertrofiju lijevog srca, subendokardijalna krvarenja, te masnu i hijalinu degeneraciju.
Respiracijski sistem Edemi gornjih dišnih puteva su kao i edem ždrijela daleko izraženiji u trudnica sa PE u usporedbi sa normalnom trudnoćom. Stoga je kod ovih trudnica mudro očekivati otežanu intubaciju te se je potrebno na vrijeme i prirediti za nju.
Edem pluća je ozbiljna i vitalno ugrožavajuća komplikacija teškog oblika PE. Nizak koloidno-osmotski tlak, hipoalbuminemija sa proteinuriom te povećana kapilarna permeabilnost doprinose intersticijskom nakupljanju tekućine u plućima.
Češći je porođaja komplikacije u hipertenzije starijih višerotki te trudnica sa pre-egzistirajućom hipertenzijom. Obično označava ili početak, ili već manifestni oblik multiplog organskog zatajenja. Klinički manifestni znakovi edema pluća u PE se s obzirom na niski koloidno osmotski tlak javljaju prije postizanja granične vrijednosti okluzijskog tlaka plućne arterije za nastanak edema mmHg.
Stoga je pad parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi, u odsutnosti drugih kliničkih zbivanja, prvi evidentni znak početnog edema pluća te ujedno i upozorenje o pojačanoj osjetljivosti na intravaskularni unus tekućina.
Utjecaj trudnoće na kroničnu hipertenziju
ARDS se kod teške preeklampsije javlja uz multiorgansko zatajenje. Bubrezi Vazospazam renalnih arterija uz hipovolemiju u PE znatno smanjuju renalni protok arterijske krvi kao i brzinu glomerularne filtracije porođaja komplikacije u hipertenzije rezultira sniženim klirensom mokraćne kiseline te porastom uree i kreatinina u serumu.
Oligurija i proteinurija su u PE pokazatelji težine oštećenja bubrežnog parenhima koje može doseći nefrotsku razinu. Akutna tubularna nekroza je vrlo česta, najčešće praćena reverzibilom renalnom insuficijencijom.
