Hipertenzija u cgn

Liječenje hipertenzije u akutnom glomerulonefritisu

Facebook Kroničnog glomerulonefritisa CGN - imuno-upalna bolest bubrežnih sa primarnim i primarne lezije bubrega glomerula, kao i u patološki proces koji uključuje druge strukturne elemente bubrežno tkivo.

Bolest utječe pretežno kod mladih, karakterizira stalna progresija, a najčešći je uzrok kroničnog zatajenja bubrega CRFkoji određuje njegov medicinski i društveni značaj.

hipertenzija u cgn povraćanje i hipertenzija

Etiološki čimbenici uključuju: infekcije bakterijske, parazitske, virusnekao i endogeni ili egzogenih neinfektivnih antigena.

Postoje naznake o mogućoj etiološkoj ulozi stafilokoka, pneumokoka, drugih bakterija i njihovih L-oblika.

Parazitske infekcije malarija, schistosomiasis kao uzrok GBV igraju ulogu u tropskim zemljama. Sve više akumulira podatke o virusnoj etiologiji Hipertenzija u cgn. Riječ je o raznim virusima - enterovirusima Coxsackie, ECHOrespiratornim virusima, virusima influence. Bilo je izvješća o mogućnosti razvoja CGN kod ljudi koji su imali ospice, bolesnika s rekurentnim herpes simpleksom. Najpoznatiji CGN, koji se razvio nakon virusnog hepatitisa B, u hipertenzija u cgn je slučajevima HBs antigen detektiran u krvnom serumu i bubrežnim biopsijama bolesnika.

Endogeni antigeni hipertenzija u cgn dovesti do razvoja CGN u uvjetima slabije imunološke zaštite, slom tolerancije. Prije svega, to uključuje nuklearne antigene s sekundarnim lupus GN. Posebnu ulogu imaju tumorski antigeni s razvojem paraneoplastičnog nefritisa obično u karcinomu pluća, karcinomom bubrežnog parenhima. Drugi endogeni antigen, čije je sudjelovanje dokazano, je alkoholni hialin, sintetiziran hepatocitima u alkoholnim lezijama jetre. Dodatni imunoglobulini nazivaju antigena u miješanom krioglobulinemija, reumatoidnog artritisa, bubrežnim tubularnim epitelnim antigena, štitne žlijezde u tiroiditis, i drugi.

Među egzogenim neinfektivnim uzrocima, neki lijekovi su važni: lijekovi koji sadrže zlato, litij; D-penicilamin, cjepivo, serum. Organska otapala igraju određenu ulogu u etiologiji - u povijesti CGN pacijenata, kontakt s otapalima zapažen je češće nego u kontrolnim skupinama.

CGN se opaža s različitim alergijama pollinoza, itd. Glavne linije razvoja CG: razvoj imunološkog gena povezanog sa stvaranjem cirkulirajućih ili fiksnih imunoloških kompleksa GN, izazvane antitijelima glomerularne bazalne membrane mehanizam protiv GBM-protutijela. Drugi hipertenzija u cgn je rijedak, s nekim oblicima brzo progresivnog sindroma GN i Goodpasture. Vodeći znakovi - proteinurija, hematurija - posljedica su povećane propusnosti hipertenzija u cgn membrane koja je rezultat taloženja imunoloških kompleksa.

Proteinurija također ovisi o promjenama elektrostatičkog naboja podne membrane i nedovoljnoj resorpciji filtriranog proteina zbog promjena u proksimalnim tubulama. Pojavom proteina u proksimalnom tubulu i distrofiji njihovog epitela pojavljuju se različiti cilindri u mokraći. Taloženje ili formiranje imunog kompleksa u glomerula je okidač mehanizam za lanac upalnih reakcija - aktivaciju komplementa, privlačenja neutrofila za oslobađanje oštećenja tkiva lizosomalne enzime, lokalnu aktivaciju i prostaglandin kinin sustava, na postupke koagulaciju intravaskularnu i na fibrinolizu sa sekundarnim taloženje fibrina u glomerularne kapilarne stijenke.

hipertenzija u cgn kronični umor i hipertenzije

Štetni učinak na glomerula ima infiltraciju mononuklearnih stanica aktiviranih koje oslobađaju biološki aktivnih sredstava, kao i faktori rasta koji uzrokuju glomerularnog proliferaciju stanica, akumulacija mezangijskog matriksa, što dovodi do brisanja u glomelarnoj. Latentni obrazac. Dnevni gubitak proteina obično ne prelazi 1 g. Uočene su male promjene sedimenta urina - pojedinačne crvene krvne stanice i cilindri hialina.

Diuresis nije razbijen. Edem se, u pravilu, ne događa možda pržene oko očiju ujutro. Postoji blagi hipertrofija lijeve klijetke srca, neprozirno sužavanje arterija fundusa.

hipertenzija u cgn liječenje hipertenzije aritmija

Hipertenzivni oblik. Istaknuta je arterijska hipertenzija s povećanjem sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Takvi bolesnici obično žale glavobolju, težinu glave, krvožilni, srčani i koronarni komplikacije. U ovom obliku CGN-a, hipertrofija lijeve klijetke jasno je definirana, postoji druga naglašena tonom na aortu, sužavanje i skleroza mrežnih arterija. Bolest je spora, ali stalno progresivna s obveznim ishodom u CRF-u. Njegov glavni simptom je visoka proteinurija više od 3. Istodobno, hematurija nije velika, u sedimentu urina uvijek postoje cilindri - hialini, granulirani, voštani.

Karakteristično je oteklina, često velika i uobičajena u obliku anasarca, s akumulacijom edematousne tekućine u šupljinama i edemima unutarnjih organa.

Međutim, postoje hipertenzija u cgn kada oteklina nestane, a zatim govore o net-free nephrotic obliku.

Video: Akutni glomerulonefritis kod djece

Krvni tlak obično nije povišen. Serum takvih bolesnika ima mutnu, mliječnu boju. Promjene koagulograma prema hiperkoagulaciji su tipične, mikrocirkulacija je oštro poremećena. Nefrotički sindrom periodično se ponavlja, rjeđe je njezina upornost s postupnim povećanjem njegove težine. S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, težina nefrotičnog sindroma obično se smanjuje, pomažući hipertenziji.

Morfološki, nefrotski oblik CGN obično odgovara membranskim promjenama u glomeruli s umjerenim proliferativnim. Ovaj oblik karakterizira velika torpornost, dugotrajni tijek, otpornost na liječenje. Mješoviti oblik glomerulonefritisa čini se da kombinira znakove nefrotičnog i hipertenzivnog.

To je najteži oblik bolesti, koji uključuje sve glavne sindrome - izražen edem, oliguriju, masivu proteinuriju, visoku hipertenziju. Morfološki, membranske promjene kombiniraju se s mesangioproliferativnim. Hematični oblik CGN-a, ranije smatra rijetkim kod odraslih, postao je češći u posljednjih nekoliko godina.

Karakterizira ga uporna mikroematuracija, ponekad s epizoda grube hematurije. Drugi simptomi CGN-a ne mogu se izraziti. Bolne manifestacije tijekom hematurije ne pojavljuju se ili se smanjuju na ozbiljnost u području bubrega. Kao nezavisni oblik izoliran hematuric glomerulonefritisa s taloženjem u glomerula Hipertenzija u cgn A, Ig Takozvani nefropatija Berger bolestnajčešće pogađa mlade ljude i teče epizode respiratorne infekcije nakon bruto hematurije. Uz hematurni nefritis, mezangijalne promjene morfološki su otkrivene u bubrezima.

Tečaj je relativno dobroćudan, ali nedavno je pozornost usmjerena na mogućnost napredovanja s ishodom u CRF. Kronični glomerulonefritis Etiologija i patogeneza kroničnog glomerulonefritisa Utvrđivanje etiologije glomerulonefritisa vrlo je hipertenzija u cgn jer je prvo često nemoguće utvrditi pojavu bubrežne bolesti, a drugo, za glomerulonefritis, nesipecifični čimbenici okoline često su osobito važni, često djeluju kao uzrok bolesti - hlađenje, trauma, uključujući mentalne, insolacija.

Etiološki čimbenici kroničnog glomerulonefritisa su isti kao u slučaju akutnog glomerulonefritisa - zaraznih bakterijskih, virusnih, parazitskih i nekih neinfektivnih sredstava. Udruženje kroničnog glomerulonefritisa s infekcijom posebno je vidljivo kod subakutnog infektivnog endokarditisa - masivna terapija antibioticima ili kirurško liječenje dovodi do remisije ili čak liječenja kroničnog glomerulonefritisa.

Kao uzrok kroničnog glomerulonefritisa, p-hemolitički streptokok zadržava svoju vrijednost, iako nije uvijek moguće identificirati početak bolesti u obliku jasno opisane kliničke slike akutnog glomerulonefritisa.

Glomerulonefritis je infektivno-alergijska bolest.

Među virusima virus hepatitisa B najčešće se otkriva u bolesnika, prvenstveno kod djece s membranoznim glomerulonefritisom, a oštećenje bubrega u tim slučajevima nije uvijek povezano s virusnim hepatitisom ili cirozom jetre. Parazitske invazije malarija, schistosomiasis, filariasis mogu izazvati kronični imunološki kompleks glomerulonefritisa.

Treba imati na umu da kada se sifilis, guba, kronični glomerulonefritis također mogu razviti, često s teškim nefrotskim sindromom. Među neinfektivnim etiološkim čimbenicima treba nazvati alkohol. Ispuhivanje alkoholičkog glomerulonefritisa jasno je povezano s alkoholnim eksacerbiranjem, često praćenim akutnim alkoholnim hepatitisom, pogoršanjem kroničnog pankreatitisa, miokardijalnom distrofijom.

hipertenzija u cgn belo vino i krvni pritisak

Detekcija alkoholnog hialina u sastavu imunoloških kompleksa u glomeruli, nakupljanje njegovih međuprofilova u citoplazmi podocita i nefrocita potvrđuje alkoholnu prirodu glomerulonefritisa. Metabolički poremećaji, posebice urinska kiselina - hiperuricemija hipertenzija u cgn hyperuricosuria, mogu također biti uzrok razvoja kroničnog glomerulonefritisa, čiji je značaj latentni tok i prisutnost značajnih promjena u tubulima, intersticijalnom tkivu i bubrežnim žilama.

Kronični glomerulonefritis uzrokuje razne ljekovite tvari, uključujući antibiotike prvenstveno aminoglikozide, penicilinzlatne pripravke, D-penicilamin, kao i kemijske spojeve koji se koriste kao otapala niske molekulske mase i polimernih supstanci.

Kronični glomerulonefritis može se razviti s tumorima različite lokalizacije, uključujući bronhogeni rak i rak bubrega, kao i nakon ozračivanja. Velika skupina bubrega lezija čine kronični glomerulonefritis, razvija difuzne bolesti vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis lupus, periarteritis nodoza, sistemske sklerodermije, hemoragijski vaskulitis, reumatoidni artritis, Wegenerovu granulomatozu, Goodpastureov sindrom.

kefir s cimetom protiv hipertenzije

Razvoj bolesti je povezano s progresivnom oštećenje bubrega glomerularne i kanalića i intersticijski tkiva postavlja imunosnih kompleksa nastali u krvi ili izravno u bubrežno tkivo, te koji se sastoji od antigena, protutijela, a na njega imuno kompleksa glomerulonefritisa hipertenzija u cgn. Manje često, imunološka oštećenja su posredovana antitijelima na glomerularnu podnu membranu.

Kada se depoziti imunofluorescentne analize IRA u glomeruli bubrega granuliraju s taloženjem imunoloških kompleksa i linearno s polaganjem protutijela. Imuni kompleksi na podzemnoj membrani glomerula subendotelni, subepithelialni i intramembranozni naslage imaju različita značenja za procjenu svojstava tijeka glomerulonefritisa.

Kao posljedica imunološke izlaganja započne lančanu reakciju upalnih reakcija - aktivirane reakcije stanica tkiva polimorfonuklearnih leukocita, trombocta, makrofaga, limfocita, mezangijskih stanica glomerularne endotela sa otpuštanje lizosomskih enzima koji oštećenja tkiva hipertenzija u cgn humoralni upalnih sustav komplement, kinina, prostaglandini, vazoaktivnog amini. Klinika kroničnog glomerulonefritisa U skladu s najčešćom kliničkom klasifikacijom E. Tareeva u našoj zemlji hipertenzija u cgn se latentne, nefrotske, hipertenzivne i mješovite, kao i subakute brzo progresivne varijante kroničnog glomerulonefritisa.

Također je poželjno dodijeliti gematurnu varijantu latentnog glomerulonefritisa. Zajedničko za sve varijante kroničnog glomerulonefritisa osim hematurije je neizbježan razvoj kronične uremije, ali stopa pojave kroničnih bubrežnih bolesti nije ista.

Latentni glomerulonefritis najčešći je oblik kroničnog glomerulonefritisa. On se pojavljuje samo hipertenzija u cgn urina umjerena proteinurija i crvenih krvnih stanicaponekad blagi porast krvnog tlaka. Kao samostalni oblik izoliran hematuric glomerulonefritis taloženje u glomeruli IgA, Berger-ova bolest IgA nefropatija ,-javljaju češće u muškaraca i mlade teče epizode macrohematuria nakon respiratorne infekcije, kronične insuficijencije bubrega razvija Bergerova bolest je rijetka.

Tijekom nefrotski progresivni glomerulonefritis obično umjereno membranske i mesangioproliferativna varijante ili relativno brzo progresivni mesangiocapillary glomerulonefritisa, žarišna segmentnim glomerulosklerozu, glomerulonefritis fibroplastic. Nefrotički sindrom periodično se ponavlja, a rjeđe je upornost nefrotskog sindroma s postupnim povećanjem njenih znakova. S razvojem CRF-a, težina nefrotičnog sindroma obično se smanjuje, daje put arterijskoj hipertenziji, međutim, može se pojaviti po prvi put iu završnoj fazi glomerulonefritisa.

Za nefrotski glomerulonefritis naznačen nefrotskog kriza sa naglog razvoja simptoma peritonitopodobnyh, groznice i rozhepodobnymi crvenila, kao i za sažimanje hipovolemičkog flebotromboza uključujući trombozu vena, bubrega brzo pogoršanje bubrežne funkcije, krize intravaskularne koagulacije.

Često postoje infektivne komplikacije koje trenutno nisu kobne kao u prošlosti. Izolirana hipertenzija se također nalazi u oko 5 bolesnika. Hipertenzivna glomerulonefritis o specifičnosti protoka može sličiti latentni oblik, kao što odlikuje vrlo zadovoljavajući podnošljivosti hipertenzije dugi niz godina ponekad i do 30 godinau nedostatku otekline već duže vrijeme ne daju osnova za odlazak liječniku. Komplikacije arterijalne hipertenzije moždani udar, miokardijalni hipertenzija uklanjanje napada rijetko se promatraju; češće neuspjeh lijevog ventrikula razvija se s srčanim astmom, galopskim ritmom.

Tijek hipertenzivnog glomerulonefritisa je spor, ali stalno progresivan.

Uzroci bolesti

U ishodu nužno razvija CRF. Mješoviti glomerulonefritis karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma i arterijske hipertenzije. Postoji i morfološka klasifikacija V. Serov prema kojoj se razlikuju sljedeće vrste glomerulonefritisa: 1 mezangijalno; 3 minimalne promjene glomerula; 4 fibroplastična.

Mezangijskih glomerulonefritis kombinira blizu morfologije morfološka tipa povezane s taloženjem imunih kompleksa u mesangija i glomerularne kapilarnom endotela pod reakcije mesangija i na ove depozite.

Zajedničke morfološke značajke uključuju ekspanziju mesangija vaskularnog snopa glomerula, proliferaciju mezangiocita, akumulaciju mezangijalne matrice. Po prirodi i težini promjena i mezangijskog glomerulonefritisa, mezangialne kapilara hipertenzija u cgn su podijeljeni u mezangiomembranozny, mesangioproliferativna, mesangiocapillary i lobuliranim ostvarenja.

U svim oblicima, mezangijalnih glomerulonefritisa potrebne promjene u obliku granuliranih tubulima, hijalina kapljica ili vascular distrofija epiteliya. Pri membranski glomerulonefritis membranski nefropatija u svim glomerula detektirati difuzno zadebljanje kapilarne stijenke, koji razmaci su širom otvorene.

Broj stanica, hipertenzija u cgn pravilu, nije povećan, međutim, mala proliferacija mesangium stanica je moguća, mogu se pojaviti pojedinačni neutrofilni leukociti. Minimalne promjene u glomeruli lipofilna nefroza - poseban morfološki tip glomerulonefritisa, u kojem se promjene u strukturama mogu otkriti samo elektronskom mikroskopijom. Mijenjaju se samo podociti, mali procesi koji se spajaju cijelim kapilarnim glomerulom; Bazalna membrana ostaje neizmenennoy.

Fibroplastichesky sklerozirajući glomerulonefrit- cjelokupne skupina ujedinjuje konačni bolesti u mnogim vrstama glomerulonefritis morfološke evolucije koje završava susjedni fibroplastic komponente predstavljen kapilarne petlje glomerula skleroza, vaskularne adhezije lobules s obliku kapsula i fibroepithelial vlaknastog polumjeseci, zadebljanja i skleroza glomerulus kapsule.

Hipertenzija i glomerulonefritis

Među varijantama fibroplastičnog glomerulonefritisa izolira se fokalna segmentalna glomerularna hialnoza koja je otporna na terapiju i posebno je teška.

Jedan od najčešće utvrđenih morfoloških oblika, čiji su kriteriji za odabir isti u svim morfološkim klasifikacijama, je membranski glomerulonefritis koji ima brojne kliničke osobine. Ova realizacija glomerulonefritis rijetko razvija nakon akutne nakon streptokokne glomerulonefritis, ali često pratiti vezu s australskom antigena, kao i tumori paraneoplastični glomerulonefritis. Obično se javlja kod nefrotskog sindroma ili izolirane proteinurije.

Arterijska hipertenzija, hematurija rijetko se opaža. Tečaj je relativno povoljan. Mesangiomembranozni i mezangioproliferativni glomerulonefritis su najpovoljnija morfološka hipertenzija u cgn kroničnog glomerulonefritisa.

hipertenzija u cgn hipertenzija zbog infekcije

Često se razvijaju nakon akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa. Poseban oblik mesangioproliferativna glomerulonefritisa je IgA nefropatija. Mesangiocapillary membranoproliferativeglomerulonefritis je podijeljen u 3 vrste.

Ponavlja često bubrežnog presađivanja, prognozu nepovoljnije nego od navedenih oblika. Unatoč nekim kliničkim značajkama pojedinih morfoloških oblika, čini se nepraktičnim dati im nosološko značenje. Vodeća uloga pripada kliničkim značajkama bolesti. Jedna od važnih faza ispitivanja bolesnika je procjena stupnja aktivnosti nefropatije. Aktivnost glomerulonefritisa - skup znakova dobivenih tijekom kliničkog i dodatnog pregleda, odražavajući ozbiljnost imuno-upalnog procesa koji je prouzročio oštećenje bubrega.

Morfološki znakovi aktivnosti glomerulonefritisa smatraju se difuznom proliferacijom glomerularnih stanica, masivnim taloženjem imunih kompleksa, fibrinom, necrotizirajućim glomerulitisom. Najčešći klinički simptomi akutne povećanje proteinurije, hematurija pojačanje, oštar porast hipertenzije, kao i brzi pad bubrežne funkcije, često u hipertenzija u cgn edem i velikim oligurijom, manifestacije intravaskularne hiperkoagulabilnosti kao krvarenje, modrice, u kombinaciji s tendencijom tromboze.

Pojava nefrotskih i akutnih nefritskih sindroma gotovo uvijek ukazuje na izraženu aktivnost nefropatije. Dodatni biokemijskih manifestacije aktivnosti su najvažniji osim znakove nefrotskog sindroma i hiperkoagulabilnosti, povećana brzina sedimentacije eritrocita, povećana Arg-globulina, ponekad globulina krvi, a detekcija azotemijom na normalnu veličinu bubrezima, detekcija mokraćnog organa enzima bubrega - transamidinase, izoenzima laktat dehidrogenaze LDH.

Pri procjeni aktivnosti nefropatije, promjene u humoralnom imunitetu su važne - povećanje sadržaja imunoglobulina, visoka razina cirkulirajućih imunoloških kompleksa, smanjenje razine komplementa krvi. Nefrolozi u Moskvi Cijena: rubalja. Specijalizacija: Hipertenzija pijelonefritis malignost. Hipertenzija u cgn - etiologija, hipertenzija tretmani i liječenje Glomerulonefritis je infektivno-alergijska bolest.

Osnova bolesti su alergijski procesi uzrokovani infekcijom u kombinaciji s jednim ili drugim neimunološkim oštećenjem oštećenja bubrega. Glomerulonefritis je također autoimunološki oblik koji je uzrokovan oštećenjem bubrežnog tkiva pomoću autoantitijela protutijela na stanice tijela. Kronični tonzilitis i prijevoz tipa nefritogenog streptokoka kod kože također mogu, pod povoljnim uvjetima, dovesti do aktivacije infekcije i kao posljedica razvoja akutnog glomerulonefritisa.

Najčešći etiološki čimbenik koji hipertenzija u cgn do pojave glomerulonefritisa jest tzv. To je zbog činjenice da kada se tijelo hladi, dolazi do refleksnog poremećaja opskrbe krvi bubrega, što utječe na tijek svih imunoloških reakcija.

Važne informacije